Factores que regulan el apetito y la saciedad

En este artículo abordamos los factores que regulan el apetito y la saciedad. El hambre es un mecanismo de supervivencia de la especie humana, sin embargo muchas personas nos saben controlar el apetito. Afectan los factores sociales, comemos con prisa, más cantidad de la que necesitamos y en ocasiones por ansiedad, perdiendo el control sobre la ingesta de alimentos.

El apetito es un término general que engloba tres conceptos: hambre, satisfacción y saciedad. El hambre es la sensación fisiológica o psicológica que induce a comer; satisfacción es el estado de plenitud que obliga a dejar de comer y saciedad el período durante el cual la sensación de satisfacción se mantiene hasta que aparece nuevamente el hambre.

Hambre física o emocional

Existen ciertas comidas conocidas como «confort foods» que se consumen con más frecuencia cuándo estamos bajos de ánimo o estresados. Aunque no te des cuenta, estás condicionad@ a que la comida sea algo más que una fuente de nutrientes, a que la comida te reconforte.

Al comer algo que nos gusta, se libera dopamina, de igual modo que cuándo se consume una droga. Genera placer, relajación y bienestar, favoreciendo que la persona se «enganche» a determinados alimentos para compensar sus emociones.

Es importante saber distinguir el hambre física de la emocional, para poder detectar los detonantes y evitar una ingesta excesiva que arruine tu dieta.

Alimentación consciente: tipos de apetito

Según la alimentación consciente existen 8 tipos de hambre: visual, olfativa, bucal, auditiva, estomacal, celular, mental y hambre de corazón.

El HAMBRE VISUAL  hace referencia a «comer por los ojos», es decir ante la presencia de un alimento, normalmente muy calórico y atractivo, te lanzas a comerlo, aunque ya hayas comido suficiente.

El HAMBRE OLFATIVA hace referencia a las ganas que te entran de comer pan o bollería al pasar por delante de una pastelería. El olor es la antesala del sabor, de hecho muchas veces comienzas a salivar al oler algún plato que consideras delicioso.

El HAMBRE BUCAL se basa en la percepción de las papilas gustativas para los diferentes sabores (dulce, ácido, salado, amargo y umami).

EL HAMBRE AUDITIVA  se activa al escuchar un sonido que asocias a un alimento, por ejemplo el crepitar al freír un huevo o al hacer palomitas de maíz.

El HAMBRE ESTOMACAL actúa cuando envía señal de saciedad, plenitud o por el contrario vacío si llevamos muchas horas en ayunas.

El HAMBRE CELULAR se activa cuando hay niveles bajos de algún nutriente como el hierro en caso de anemia que provoca que comas más, o cuando te apetecen comer plátanos para aumentar el nivel de potasio y magnesio.

El HAMBRE MENTAL o EMOCIONAL se puede activar por ansiedad, preocupación, aburrimiento, enfado, etc, pues la comida funciona como un bálsamo emocional que calma estos sentimientos o sensaciones.

El HAMBRE DE CORAZÓN es un hambre sentimental, al buscar en la comida el vacío que nos entristece y que intentamos recuperar con alimentos asociados a la felicidad y a los buenos tiempos.

Mecanismos neurobiológicos y factores que regulan el apetito

Hormonas y citokinas

Las principales hormonas implicadas en el control del apetito son insulina, glucagón y cortisol. La insulina puede modificar el inicio y el final de la ingesta alimentaria, es uno de los principales factores que regulan el apetito.

Algunas citokinas como TNF alfa y la adiponectina, actúan como antagonistas de la insulina y la leptina. El factor inhibidor de la activación del plasminógeno (PAI-1) y diversas adipokinas inflamatorias

Leptina y grelina

La leptina y grelina son dos hormonas complementarias en su influencia sobre el apetito. Aunque se producen periféricamente, son factores que regulan el apetito a nivel del sistema nervioso central.

La grelina producida por el estómago, modula el control del apetito a corto plazo (para comer cuando el estómago está vacío y para parar con el estómago lleno). La leptina es producida por el tejido adiposo para señalizar las reservas de grasa almacenadas en el organismo y mediar el control del apetito a largo plazo (para comer más cuando las reservas de grasa están bajas y menos cuando las reservas de grasa son altas).

Aunque la administración de leptina puede ser efectiva en algunos obesos, muchos individuos obesos son resistentes a la leptina.

El sistema orexina/hipocreatina está implicado en la estimulación de la toma de alimentos, favorece el insomnio y el gasto de energía. Las células que producen orexina o hipocreatina están inhibidas por la leptina ( mediante el receptor de leptina), pero son activadas por la grelina y la hipoglucemia. Por lo que se puede concluir que la glucosa inhibe la producción de orexina.

Hipotálamo y apetito

El hipotálamo está conectado con el sistema parasimpático y con zonas cerebrales que influyen en el comportamiento alimentario. Es la región del cerebro que regula el consumo de alimentos y el gasto de energía. Es necesario comprender su funcionamiento pues modula casi todos los factores que regulan el apetito.

El núcleo arcuato del hipotálamo, tiene salidas al hipotálamo lateral (HL) y ventromedial (HVM), los centros de la alimentación y de la saciedad respectivamente.

El núcleo arcuato contiene dos grupos distintos de neuronas. El primer grupo coexpresa neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado agouti (AgRP) y recibe señales estimuladoras del hipotálamo lateral y señales inhibitorias del hipotálamo ventromedial. El segundo grupo coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulados por cocaína y anfetamina (CART) y recibe señales estimuladoras del hipotálamo ventromedial y señales inhibitorias del hipotálamo lateral.

Las neuronas NPY/AgRP estimulan la alimentación e inhiben la saciedad, mientras que las neuronas POMC/CART, estimula la saciedad e inhiben la alimentación. Ambos grupos de neuronas del núcleo arcuato son reguladas en parte por la leptina. La leptina inhibe el grupo NPY/AgRP, mientras que estimula el grupo POMC/CART. Por lo tanto una deficiencia en la señalización por leptina, vía deficiencia de leptina o resistencia a la leptina, conduce a una sobrealimentación y a la obesidad.

Estómago e intestino y apetito

La presencia de comida y bebida en el estómago e intestino y la presión resultante que ejercen pueden regular la ingesta de alimentos. La grelina producida por el estómago, modula el apetito a corto plazo (para comer cuando el estómago está vacío y para parar con el estómago está lleno).

A este nivel también produce la hormona colecistoquinina, que como respuesta a la ingesta de grasas promueve la saciedad.

Tejido adiposo y apetito

Las adipoquinas son otro de los factores que regulan el apetito. Son producidas por el tejido adiposo y la adiponectina es una de las más activas. Aumenta la sensibilidad a la insulina en diversos tejidos como hígado, músculo esquelético y tejido adiposo. Los niveles circulantes de adiponectina son inversamente proporcionales al índice de masa corporal (IMC) y al porcentaje de grasa corporal.

Las concentraciones de adiponectina se pueden encontrar alteradas en la obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y en la enfermedad arterial coronaria.

Trucos para reducir la ansiedad por la comida

Almidón resistente

Añade un poco de almidón de patata a platos como sopas, gachas, yogur… Incorporar almidón resistente en el desayuno, mejora la respuesta insulínica y la saciedad en la siguiente comida (second meal effect).

Otros almidones resistentes son el plátano macho que puedes incorporar a tus green smoothies, el arroz frío y la yuca. Otro truco es dejar enfriar la pasta antes de comerla. Las sobras de pasta engordan menos que recién cocinada!!.

Hidratos de carbono, triptófano, serotonina y apetito

Este grupo de factores que regulan el apetito están muy interrelacionados. El aumento de los niveles de triptófano en sangre tiene un efecto supresor del apetito. Los HC facilitan el transporte del L-triptófano para su conversión a serotonina por eso, cuando estás bajo de ánimo el cuerpo te pide dulce.
Cuando se ingieren HC se libera insulina y se acelera la eliminación de los aminoácidos valina, leucina, e isoleucina del suero que compiten con el transporte del triptófano al cerebro. Pero si la persona tiene resistencia a la insulina (muy común en personas con problemas de peso), se altera la concentración de los aminoácidos neutros -fenilalanina, tirosina, leucina, isoleucina o valina-, llega menos L-triptófano al cerebro y se forma menos serotonina.
El incremento de proteínas en la dieta, disminuye la concentración de serotonina debido a la presencia de aminoácidos que compiten por la barrera hematoencefálica y dificultan la transformación del triptófano en serotonina. Por eso es más conveniente tomar L-triptófano antes de las cenas en dietas moderadas en proteínas, que estimular el triptófano a partir de la ingesta de HC.

Grasas y apetito

Otro de los factores que regulan el apetito son los ácidos grasos no esterificados (NEFA). En exceso, favorecen la resistencia a la insulina en el tejido muscular y en el hígado. Las concentraciones plasmáticas de NEFA se reducen después de cualquier comida que contenga hidratos de carbono, los cuales estimulan la liberación de insulina.

El derrame (spillover) de ácidos grasos  puede reducir algo este efecto pero no anularlo. Las concentraciones plasmáticas de NEFA más altas son después del ayuno nocturno y se reducen después de cada comida.

La insulina es la principal hormona que estimula la lipólisis de lipoproteínas circulantes ricas en TG, también suprime la liberación de NEFAs de tejido adiposo y promueve la reesterificación de NEFAs en los adipocitos.

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